kolesterol

ApoB-rapport - ApoA1

Kardiovaskulær risiko markør

I flere studier har ApoB / ApoA1-forholdet vist seg å være en mer signifikant kardiovaskulær risikofaktor enn det klassiske forholdet mellom LDL-kolesterol og HDL-kolesterol.

For eksempel presenterte ApoB / ApoA1-rapporten i en studie fra 2008 som ble publisert i den prestisjetunge journal The Lancet * en meget høy PAR for akutt myokardinfarkt, tilsvarende 54% og høyere enn for C-LDL / C-HDL-forholdet (37%) og C-total / C-HDL-forholdet (32%). Disse forskjellene viste seg å være konsistente i alle etniske grupper, menn og kvinner, og i alle aldre.

Identifisering av emner med kardiovaskulær risiko forklarer mer nøyaktig til bedre muligheter for tidlig intervensjon og profylaktisk / terapeutisk suksess. Derfor vil ApoB / ApoA1-rapporten i den nærmeste tiden antagelig finne mer og mer plass på klinisk felt.

Lipoproteiner og apoproteiner

Som det er kjent for de fleste, sirkulerer kolesterol i blodet i lipoproteinaggregatene (består hovedsakelig av lipider av forskjellig natur og proteiner). Basert på prosentandelen av de forskjellige komponentene og deres størrelse, blir disse aggregatene - generisk kalt lipoproteiner - klassifisert i VLDL, LDL, IDL og HDL.

Leveren inneholder kolesterol i VLDL, forløpermolekyler av IDL og LDL: alle disse molekylene er preget av tilstedeværelsen av Apoprotein ApoB100 og tjener til å distribuere kolesterol til forskjellige vev. HDL lipoproteiner er i stedet nødvendige for omvendt transport av kolesterol, fra vev til leveren (hvor det resirkuleres eller "elimineres" med galle) og har derfor en forebyggende virkning på kolesterolet i arteriene (høye nivåer av HDL er en faktor beskyttende for hjerte-og karsykdommer). HDL lipoproteiner er preget av tilstedeværelsen av Apoprotein ApoA1 .

Som vist i figuren består lipoproteinene av en sentral del eller lipidkjerne, uoppløselig, bestående av triglyserider og kolesterolestere, og en perifer del eller mantel (frakk) i direkte kontakt med det vandige medium; Denne mantelen består av fosfolipider med polargruppene vendt utover (som har til oppgave å løse lipider) og apoproteiner.

Apoproteiner har til oppgave å stabilisere hele partikkelen, aktivere enzymer som er ansvarlige for deres metabolisme og fungere som et gjenkjenningssete for cellulære reseptorer som er ansvarlige for å fange lipoproteiner og fjerne dem fra sirkulasjonen.

Som lipider identifiserer apolipoproteiner ikke en presis lipoproteinpartikkel. Det samme apoproteinet kan faktisk være til stede, men i forskjellige konsentrasjoner, i lipoproteiner som tilhører forskjellige klasser (se tabell). Imidlertid er nesten alle ApoA-I tilstede på HDL lipoproteiner, så vel som nesten alle APOB-100-erene kommer fra LDL.

navnlengde

aminosyrer

lipoproteinuttrykkfunksjon
ApoA-I243CM, LDL, HDLstrukturell, LCAT-aktivator, HDL-reseptorligand
ApoA-II77HDLstrukturelle, øker aktiviteten av hepatisk lipase
ApoA-IV377CM, HDLUkjent, mulig rolle i fettabsorpsjon
ApoB-482151CM, CM resterstrukturell, sekresjon av CM
ApoB-1004536VLDL, LDL, IDL,strukturell, sekresjon av VLDL, ligand for LDL-reseptoren
Apoc-I57HDL, CM, VLDLLCAT aktivator
Apoc-II79HDL, CM, VLDLlipoproteinlipaseaktivator
ApoC-III79HDL, CM, VLDLinhibering av triglyseridrik lipoproteinfjerning
ApoE299HDL, CM rester, IDLligand av LDL / IDL-reseptoren og CM-reseptorreseptoren

Hvorfor måle APOB / APOA1-rapporten

Som vi har sett, er klasse B-apoproteiner ikke eksklusive LDL-kolesterol; Av denne grunn er deres plasmakonsentrasjoner også avhengig av tilstedeværelsen av andre lipoproteiner med et atherogent potensial, i dette tilfellet VLDL og IDL. På grunnlag av denne antagelsen er det forklart hvorfor i noen epidemiologiske studier viste APOB / APOA1 forholdet seg å være den beste prediktoren for hjerte-og karsykdommer sammenlignet med andre tradisjonelle forhold, som LDL / HDL, TG / HLDL eller (Colsterol total HDL) / HDL ).

  • Ved å måle ApoB kan vi kvantifisere total mengde av alle atherogene eller potensielt atherogene lipoproteiner som bærer dette apoproteinet [som LDL, VLDL, IDL og lipoprotein (a)], og som bidrar til kardiovaskulær risiko.
  • En annen fordel er at verdien av de to apolipoproteinene ikke påvirkes av matinntaket. Med andre ord, ApoA1 og ApoB synes ikke å avhenge av fagets fastende tilstand.
  • Endelig er bestemmelsen for klinisk bruk av ApoA1 og ApoB standardisert, enkel og billig.

Følgelig skal en person som ønsker lav kardiovaskulær risiko ha lave nivåer av ApoB og høye nivåer av ApoA1. Ved å måle begge disse apolipoproteinene og uttrykke dem i ApoB / ApoA1-forholdet er det mulig å oppnå en sterk markør for kardiovaskulær risiko.

De ønskelige verdiene for ApoB / ApoA1-forholdet bør være mellom 0, 3 og 0, 9. Verdier over 0, 9 for menn og 0, 8 for kvinner er et tegn på høy kardiovaskulær risiko.