gå ned i vekt

adipokines

Hva er de?

Begrepet adipokin har blitt laget for å identifisere på en generisk måte alle molekylene som syntetiseres og utskilles av fettvev.

Fedme og betennelse

I tillegg til sin primære funksjon som et energibeholder er faktisk hvit fettvev nå betraktet som en ekte kilde til hormoner. I fedme er denne sekresjonen, spesielt den for adipokiner som virker som peptidhormoner (se leptin og adiponektin) endret. Faktisk virker det som om den overdrevne økningen i størrelsen på den modne adipocytten, typisk for fedme, stimulerer på en eller annen måte infiltreringen av makrofager som er ansvarlig for "fordøyelsen" av den enorme lipidvakuolen av døde adipocytter (kanskje på grunn av hypoksi). Følgende utgivelse av proinflammatoriske stoffer har særlig negative konsekvenser for organismenes helse og forutsettes for de forskjellige sykdommene som vanligvis er forbundet med fedme: diabetes og forskjellige kardiovaskulære sykdommer.

Hvordan de jobber

Noen adipokiner virker på en autokrin måte, andre med parakrine mekanismer og andre på en endokrin måte. Rollen av disse stoffene - noen ganger fortsatt klarlagt - er ganske variabel i forhold til adipokinet som anses; mange av disse er involvert i immunrespons og betennelse, mens andre deltar i reguleringen av energiomsetningen.

Hva er de?

Blant de mest kjente adipokiner husker vi leptin, interleukin-6, tumor nekrosefaktor (TNF-a), acyleringsstimulerende protein (ASP), plasminogenaktivator / inhibitor (PAI-1) og l 'adiponectin.

Noen av disse, som de klassiske cytokinerne [interleukin 1 (IL-1), interleukin 6 (IL-6), Tumor nekrosefaktor a (TNFa)], antas formodentlig fra inflammatoriske celler infiltrert i fettvev, hvis konsentrasjon er proporsjonal med adipocytvolum.

Noen av de viktigste adipokinene:

  • LEPTIN : Det er et grunnleggende tegn på metthet i hjernen; det påvirker også ulike kroppslige aktiviteter, som hematopoiesis og reproduksjon; uttrykket og

    Leptinsekresjon øker i fedme.

  • ADIPONECTIN : viktig i reguleringen av energimetabolisme, fremmer oksydasjon av triglyserider og øker insulinkänsligheten til muskler og lever; adiponektin ekspresjon og sekresjon reduseres i fedme.
  • ASP : øker glukoseopptaket i adipocytter, hemmer hormon-sensitiv lipase og aktiverer diacylglycerolacyltransferase. Det har derfor en stimulerende aktivitet på syntesen av triglyserider og hemmende på oksydasjon av fettsyrer.
  • TNF-a : overdreven produksjon av dette stoffet av fettvev er relatert til insulinresistens hos overvektige. Faktisk øker det liposen og den resulterende økningen i sirkulerende FFA; på nivå av muskelvev reduserer det uttrykket av GLUT-4-glukose-transportøren. Det sender også fettfettcellene i apoptose, deputert til hjelpemetogenesen, og reduserer funksjonaliteten.
  • PAI-1 : er en årsakssakende faktor i vaskulær trombose.
  • RESISTIN : hemmer glukoseopptak i skjelettmuskulaturceller.