fedme

Visceralt fett - Abdominal fett

Se på videoen

X Se videoen på youtube

Se også: typer bacon og helse

generalitet

Visceralt fett - også kjent som bukfett - er delen av fettvev konsentrert i bukhulen og fordelt mellom indre organer og stammen.

Visceralt fett avviger fra subkutant fett - konsentrert i hypodermis (det dypeste laget av huden) - og fra den intramuskulære, som i stedet fordeles mellom muskelfibrene (sistnevnte synes også å være signifikant korrelert med insulin) motstand).

Abdominal fedme

Det overskytende abdominalfettet er definert av uttrykkene "sentral fedme", "abdominal fedme" og "android fedme". Med denne siste termen vil vi understreke den typiske sammensetningen av visceralt fett med det mannlige kjønn og dets hormoner (kalt nøyaktig androgener).

Behovet for å skille mellom denne form for fedme fra gynoid-en - typisk for det kvinnelige kjønn og preget av fettinnsatser konsentrert i den nedre halvdel av magen, i gluteal og femorale regioner - kommer fra den forskjellige påvirkning av de to fenotypene på kardiovaskulær risiko. Det er derfor ikke et spørsmål om en enkel topografisk differensiering, men av forskjell på stor fysiopatologisk betydning.

Helsefare

Blant de to typer fedme har abdominalen en tydeligvis vist seg å være farligere, så mye som å betrakte som en av de viktigste risikofaktorene for sykelighet og dødelighet på grunn av kardiovaskulære sykdommer, samt en av de viktigste risikofaktorene for type II diabetes. Den overdrevne opphopningen av sentralfett er også forbundet med metabolske og kardiovaskulære komplikasjoner som er typiske for metabolsk syndrom (hypertensjon, hyperlipidemi, hepatisk steatosis, aterosklerose og den tidligere nevnte type II diabetes).

Epidemiologiske bevis på farligheten av visceralt fett har blitt bekreftet i nyere tid, takket være den økende mengden studier på endokrine funksjon av vev, eller heller av fettorganet. Vi har særlig sett at abdominalfett har forskjellige egenskaper sammenlignet med subkutane, både fra det cellulære synspunkt og i form av effektene som disse cellene utfører på den endokrine metabolske balansen av organismen. Faktisk har det vist seg at hvite adipocytter av visceralt fett er spesielt aktive ved frigjøring av adipokiner, stoffer med lokale (parakrine), sentrale og perifere (endokrine) effekter. Gjennom direkte eller indirekte utgivelse av disse stoffene, kontrollerer visceralt fett appetitt og energibalanse, immunitet, angiogenese, insulinfølsomhet og lipidmetabolisme.

En av de mest kjente adipokiner, adiponektin, forbedrer insulinfølsomheten og har antiinflammatorisk aktivitet; dets nivåer, i motsetning til mange andre adipokiner, er lavere i overvekt enn i normalvekt. I motsetning til dette øker overflødig visceral fett utslipp av stoffer som interleukin 6 (IL-6), resistin og TNF-α (cytokiner med proinflammatorisk aktivitet), PAI-1 (protrombotisk effekt ) og ASP (stimulerende aktivitet på triglyseridsyntese og inhibering av fettsyreoksidasjon).

Den overdrevne volumøkningen av adipocytene, forårsaket av den iøynefallende akkumulering av triglyserider, bestemmer deres død og den tilhørende lysen av makrofager som angriper lipidvakuolene med en ytterligere økning i den inflammatoriske tilstanden til organismen (protein C-nivåer øker også reaktive, betraktes for øyeblikket som en viktig kardiovaskulær risikofaktor).

Antallet makrofager tilstede i fettvev er proporsjonalt med graden av fedme, eller heller til hypertrofi av adipocytter som vanligvis er forbundet med fedme. Dermed er det en slags fremmedlegemereaksjon med tilhørende kronisk betennelse som, hvis den fortsetter over tid, forutsettes for viktige metabolske sykdommer.

Reduksjonen i syntese og frigjøring av nitrogenoksid, en gass med kraftig vasodilatorisk virkning, bidrar til å øke den aterosklerotiske risikoen ytterligere. Denne gassen fremmer lipolyse og er et stimulus for spredning av brune fettceller som, i motsetning til hvite, ikke akkumulerer lipider, men brenner dem, enten for å opprettholde kroppstemperatur i kalde miljøer, eller for å kvitte seg med matoverskudd som ville forandre metabolsk balanse. Syntese av nitrogenoksid, som også er aktiv i lokal angiogenese og mitokondriogenese (som sannsynligvis vil forhindre den nevnte døden av adipocytter på grunn av hypoksi på grunn av overdreven lipidakkumulering), hemmeres av TNF-a, et adipokin frigjort i store mengder av hvitt fettvev visceral hypertrofisk og makrofager angriper den.

Den spesielle anatomiske plasseringen av visceralt fett får adipokinene og andre frigjorte stoffer til å strømme direkte inn i portalen venøsystemet, som transporterer dem til leveren. Den fremtredende metabolske rollen som spilles av denne kjertelen bidrar til å forklare den store innflytelsen av visceralt fett på helsen til hele kroppen.

Et typisk karakteristisk for visceralt fett er den økte følsomheten for lipolytiske stimuli, siden virkningen av omental lipoprotein-lipase er 50% større enn den for subkutan fett. Dette betyr at i tilfelle av vekttap, er det første fettet som skal "brennes" akkurat den viscerale.

Det overskytende abdominalfettet er direkte relatert til omkretsen av midjen. Spesielt blir kardiovaskulær risiko klinisk relevant når de når terskelverdiene på 102 cm omkrets ved navlestangsnivå hos menn og 88 cm hos kvinner.

For å forsøke å forklare sammenhengen mellom overflødig fett- og type II-diabetes har det vist seg at den høye fettsyrestrømmen, som kommer fra viscerale og leverstyrte adipocytter, øker produksjonen av VLDL (som vi vet kan være senere omdannet til farlig LDL - dårlig kolesterol, som predisponerer for atheromatøs prosess). Det fremmer også glukoneogenese og reduserer hepatisk clearance av insulin, noe som resulterer i økte nivåer av dette hormonet i sirkulasjonen. I tillegg til fettsyrer fra viscerale adiposeavsetninger er det også nødvendig å ta hensyn til adipokinernes virkning selv. Interleukin-6, for eksempel, stimulerer på leverenivå glukoneogenese og triglyseridsekresjon, med kompenserende hyperinsulinemi.

Den høye tilstedeværelsen av frie fettsyrer i sirkulasjonen fører til at disse næringsstoffene "konkurrerer" med glukose for innføring i celler, spesielt muskelceller. Som et resultat er det en økning i blodglukose, som respons på hvilken bukspyttkjertelen øker frigjøringen av insulin. Det dobbelte hepatabankreatiske bidraget til hyperinsulinemi betyr at store mengder insulin er tilstede i omløp til tross for de høye glykemiske verdiene; I disse tilfellene snakker vi om insulinresistens, som er av en tilstand preget av den reduserte biologiske responsen av vevet til insulinvirkningen. Ikke overraskende er kirurgisk fjerning av visceral fettvev hos moderat overvektige rotter i stand til å normalisere insulinresistens.

Insulinresistens og hyperinsulinemi er ansvarlig for alle de endringer i glukosemetabolismen som spenner fra nedsatt fastende glukose til redusert glukosetoleranse mot åpen diabetes. Disse endringene, sammen med de like negative på lipidmetabolismen, utgjør større kardiovaskulær risiko for individet med visceral fedme sammenlignet med normal vekt.