UV sollys
Solspektret dannes av elektromagnetisk energi, med en bølgelengde som strekker seg fra 200 til 1800 nanometer (nm).
De korteste bølgelengdene som kommer til jorden, er ultrafiolette (UV) strålinger, som er delt inn i UVC (200-290 nm), UVA (320-400 nm) og UVB (290-320 nm); spesielt:
- UV-C (100-280 nm): De har veldig høy energi, men filtreres av atmosfærisk ozon og når ikke jordens overflate
- UV-A (320-400 nm): Dette er de minst energiske strålene (energien er omvendt proporsjonal med bølgelengden), men de klarer å trenge inn i dermis hvor de kan skade kollagen og elastin. UV-A-strålinger fremmer modningsprosessen av melanin som allerede er tilstede i melanosomer som overføres til keratinocytter. Disse strålingene er derfor ansvarlig for umiddelbar pigmentering av huden, som allerede vises under eksponering for solen og regres innen 2-3 timer ("Meyrowsky fenomen")
- UV-B (280-320 nm): de fremkaller de vanligste biologiske reaksjonene på grunn av solens eksponering, de er erytematogener og de er de virkelige ansvarlige for langvarig solbrenthet, fordi de stimulerer melanogenese, som fortsetter selv etter eksponering.
Tallrike variabler påvirker kvaliteten på bestråling: sesong, høyde, breddegrad, tidspunkt på dagen og også fuktighet og luftforurensning. Med hensyn til høyde bestemmer økningen på 1000 m en økning på 15-20% av UVB-stråler, mens UVA-stråler ikke undergår endring. Refleksjonen av UV-stråling foregår fra himmelen, skyene, jorda og dette fenomenet er spesielt tydelig hvis du er i nærvær av snø (med ny snø 80% av lyset reflekteres, med gammel snø 50 %), tørr sand (24%), vann (9%) (3V kosmetisk divisjon teknisk rapport nr. 3 utgave 1/1).
Inntil for få år siden var fokuset hovedsakelig på UVB, som ansvarlig for de umiddelbare og synlige effektene av solstråling på huden. I dag er det i stedet bevissthet om at UVA, som er mer gjennomtrengende, er mer korrelert med dannelsen av hudtumorer, fotografering, fotoimmunosuppresjon og fototoxicitet og fotoallergifenomener.
Effekter av sollys på huden
Radiasjonene som kommer til huden, reflekteres delvis av stratum corneum og deles absorbert og overføres til strukturer av epidermis og dermis.
Deres evne til å trenge inn i epidermisene og deres effekt avhenger av bølgelengden: Jo større dette er, desto lavere er frekvensen, jo større er penetrasjonen. Følgelig har UVA, kortere bølgelengde stråler, større penetrasjonskapasitet og kan forårsake større skade over tid; UVB er istedet strålene som hovedsakelig er ansvarlige for umiddelbar skade, for eksempel hudutslett eller forbrenning.
Når huden bestråles, aktiveres noen biologiske svar:
- stratum corneum begynner å tykke (hyperkeratose) etter en økt mitose av epidermis basale celler for å beskytte huden mot UV-stråling;
- b-karoten, et antioksidantmolekyl som virker som en singlet oksygendemper og som membranstabilisator, begynner å samle seg;
- det er sekresjon, med eccrine svette, urokanisk disyre, et molekyl som kommer fra deammineringen av histidin, som er i stand til å absorbere UVA-stråler;
- enzymets superoksiddismutase (SOD) og glutationperoxidase (GSH) aktiveres, som avfettingsmidler av reaktive oksygenformer;
- DNA-reparasjons- og replikasjonsmekanismer aktiveres;
- Den viktigste mekanismen for UV-selvbeskyttelse er aktivert: pigmentering . Først produseres en umiddelbar og forbigående pigmentering forårsaket av UVA-stråler og Synlig lys, som starter etter noen minutter fra den første eksponeringen og varer 24-36 timer. Denne første brunfarge skyldes fotooksydasjonen av melaninet som allerede finnes i melanocytene, men den resulterende farge er efemere og har ingen beskyttende funksjon. To dager etter den første eksponeringen begynner den tid som kreves for melanocytter å produsere melanin, forsinket pigmentering begynner som svar på UVA- og UVB-stråler (P. Kullavanijaya, HWLim "Photoprotection" J Am Acad Dermatol 2005; 52: 937-58);
- produksjonen av vitamin D i laget av spiny celler (anti-rachitic action) er indusert av UVB stråler.
I tillegg til den anti-rakittiske virkningen som kan tilskrives ultrafiolette stråler, har solen ytterligere fordelaktige effekter, for eksempel en desinfiserende virkning på hudnivået og en anti-inflammatorisk virkning mot atopisk dermatitt og psoriasis.
Men når eksponeringen er overdreven, er de fysiologiske responsene utilstrekkelige, og solens stråler kan forårsake skadelige effekter som:
- akutt erytem på grunn av vasodilasjon av papillær dermis mikrosirkulasjon og til produksjon av inflammatoriske stoffer med keratinocytter.
- Hyperkeratosen som på den ene side er en fysiologisk respons av organismen, kan derimot nå patologiske nivåer dersom det ikke bare påvirker stratum corneum, men epidermis i sin helhet og overfladisk dermis. Hyperkeratosen utvikler seg vanligvis i områdene mer utsatt for ultrafiolette stråler. Svært ofte er det forbundet med andre tegn på fotodamasje og hudlding, som aktinisk elastose, dype rynker eller solfregner.
- Actinisk fotografering (fotobehandling) eller solelastose: Dette er en endring med en eksklusiv hypertrofisk karakter av fotoeksponert hud, med aspekter av proliferativ lidelse som noen ganger kan gi opphav til neoplasi.
De mest betydningsfulle histopatologiske egenskapene finnes på nivået av dermis, hvor UVA-stråler kan trenge inn; dermis tar på seg en gulaktig farge, er sterkt fortykket, med lignende reparative områder og gjør huden uelastisk og mangler i tone. På et histologisk nivå er det en rekke endringer i både bestanddelene i den ekstracellulære matriksen og dermis-cellene. Kollagenet forringes, fibrillære proteiner lider en alvorlig uttømming, de elastiske fibrene blir unormale, tortuøse og det er en ubalanse av komponentene deres; fibroblaster øker i antall. Histiocytter og mastceller er også flere tallrike og sistnevnte frigjør mediatorer som favoriserer fibroblastproliferasjon og leukocytkemotaks. Melanocytter dispergeres ujevnt langs kjellermembranen, og Langerhans-celler reduseres betydelig. Blodkarrene er tortuous og utvidet. Alt dette ubalansen kan skyldes både produksjon av reaktive oksygenarter (ROS) fremkalt av UVA og skade på DNA-nivået forårsaket av UVB. Som en konsekvens er det generelt en defekt strukturell organisasjon og en uregelmessig dermo-epidermal kryss for utvikling av papiller og kammer av uregelmessig form og størrelse. Spesielt forårsaker UVB-stråler direkte skade på DNA- keratinocytter, med dannelsen av tymindimerer som bringer celler til programmert død; Dessuten er de mer ansvarlige, sammenlignet med UVA, for utbruddet av andre hudlegemer enn melanom (basalcelle- og spino-cellekarcinomer).
Mer nylig har de skadelige effektene av UVA-stråler assosiert med dannelsen av oksidative arter, som forårsaker immunosuppresjon, oksidativ DNA-skade, induksjon av spesifikke mutasjoner i onkogener, blitt identifisert: disse fenomenene tilskrives en direkte rolle i patogenesen av melanom hovedsakelig assosiert med til sporadisk eksponering for solen i de første årene av livet (S.Lautenschlager, HCWulf, MRPittelkow "Photoprotection" Lancet 2007; 370: 528-37).
Det fremgår at hudskader forårsaket av UV-stråler er forårsaket av UVB og UVA, og derfor er det enighet om at fullstendig beskyttelse er avgjørende, og beskytter begge UVB-stråler, som er ansvarlige for direkte skade på huden og UVA, hindre indirekte skade på epidermis og dermis på lang sikt.
