Gikt og hyperurikemi

generalitet

Gikt er en forstyrrelse av purinmetabolisme, karakterisert ved:

Forhøyet serum uratnivå ( hyperurikemi );
Dannelse av urinsyreavsetninger på forskjellige steder ( tophi );
Akutte artikulære inflammatoriske angrep ( monoartikulær artritt ), med forekomster av urater i bruskene;
Nyresykdom ( gouty nefropati ):

Velkjent siden antikken og beskrevet av Hippocrates, Celsus og Galen, påvirker gikt nå rundt 0, 3% av den europeiske og nordamerikanske befolkningen. En gang betraktet prerogativet til de rikeste sosiale klassene (Suetonius kalte det " morbus dominorum "), er det faktisk en sykdom med en sterk genetisk komponent, kun knyttet minimal til livsstil.

Gikt er en nesten eksklusiv prerogative av det mannlige kjønn (ca 95% av tilfellene) og begynner i gjennomsnitt mellom 30 og 50 år.

En blodprøve eller å ta en prøve av væske fra hovent ledd kan bidra til å bekrefte diagnosen.

En endring i livsvaner, sammen med tilstrekkelig terapi, er i stand til å holde symptomene under kontroll.

hyperuricemia

Gikt er konsekvensen av kronisk hyperurikemi .

Hyperuricemic anses å være den personen som etter 5 dagers hypopurisk diett og uten å ta medikamenter som påvirker uricemia (vitamin C, vitamin PP, salicylsyre, diuretikum), har urinsyreverdier i blodet høyere enn:

7 mg / dl hvis man
6, 5 mg / dl hvis hun er kvinne
Etter 9 mg / dl blir giktrisikoen høy og spesifikke legemidler administreres

Hyperuricemia er klassifisert som:

Primitiv : hvis det ikke er konsekvent å erverve sykdom;
Sekundær : når den kommer fra en sykelig forandring av en annen type eller fra bruk av bestemte stoffer.

Hva

GOTTA er en av de viktigste avsetningene av urinsyre . Sistnevnte representerer sluttproduktet av purinene og dannes i kroppen ut fra metabolismen av begge endogene puriner (de novo syntese) og eksogene (avledet av dietten).

Ulike forhold kan føre til økt serumnivå av urinsyre, for eksempel: alkoholisme, fedme, tilstander med høy metabolsk omsetning (tumorlys og myeloproliferative sykdommer), enkelte stoffer (inkludert salicylater og diuretika) og dietter rik på puriner (f.eks. kjøtt).

Selv sjeldne genetiske sykdommer kan forårsake EUREUREMEMIA, med og uten urat innskudd.

Kronisk hyperurikemi er en skadelig tilstand for kroppen, da det er det patogenetiske grunnlaget for utvikling av monosodium urat (UMS) forekomster i ulike organer og vev.

Hvis ikke behandlet, kan konsekvensene forbundet med denne situasjonen deaktivere, spesielt når det oppstår kardiovaskulære, komplikasjoner i nyre og ledd.

Gikt kan skyldes overdreven produksjon av urinsyre og / eller redusert utskillelse .

I tillegg til økt urinemi, inneholder klinisk tegn på gikt angrep av akutt inflammatorisk leddgikt med rødhet, hevelse og ledsmerter. I de mest alvorlige tilfeller observeres dannelsen av knuter - kalt tofi - på grunn av avsetning av monokaliumkrystaller av urinsyre, omgitt av en amorf matrise.

Utløser av artrittangrep er alkoholmisbruk og overeating, langvarig fasting og felles traumer, samt langvarig intens innsats.

årsaker

Gikt kan forårsakes, i utgangspunktet av:

Opphøyet syntese av puriner med konsekvent overproduksjon av urinsyre;
Redusert nyreutskillelse av urinsyre *.

* Puriner er nitrogenholdige stoffer som kommer inn i DNA-sammensetningen. De kan være endogene (produsert ved kroppsomsetning) eller eksogene (stammer fra nedbrytning av mat). Deres katabolisme gir opphav til urinsyre, hvis vedvarende økning i plasma igjen gir opphav til gikt.

Den første tilstanden (1) er ofte arvelig og kan imidlertid forverres av økt introduksjon av purinforbindelser med dietten. I andre tilfelle (2) er hyperurikemi skyldes nedsatt effektivitet av nyrene i eliminering av urinsyre.

Tradisjonelt er utbruddet av gikt skyld i overdrevet matinntak. Selv om denne faktoren, sammen med alkoholisme, en stillesittende livsstil og misbruk av visse stoffer, likevel er predisponerende, har bidraget sin tendens til å være marginalt.

symptomer

For å lære mer: Gikt symptomer

Pasienten som lider av gikt klager over intermitterende ledsmerter ( monoartikulær leddgikt ), vanligvis forbundet med hevelse, erytem og varme. Smertefulle episoder involverer hovedsakelig leddene i hender og føtter, og i ca 90% av tilfellene er det primært påvirket metatarsal-phalangeal-leddet i storetåen.

I kroniske former kan det vises nodler av variabel størrelse kalt tophi . Disse forekomster av urinsyre er opprinnelig dannet rundt de interphalangeale og metakarpale og / eller metatarsal-phalangeale skjøtene. Senere ser de også ut på det extrartikulære området, som i akillessenen og i den ytre delen av øret. Deres første laks-rosa farge blir deretter gulaktig-hvit.

Gikt gjør det også lettere å danne urinberegninger og lithiasis, slik at det i full grad kan kompromittere hele nyrefunksjonen.

Gikt: Kliniske egenskaper

Engasjement av en ledd om gangen (monoartikulær leddgikt), som ofte stammer fra den store tåens ledd;
Plutselig utbrudd;
Den berørte leddet virker varm, rød og skinnende;
Lancinerende smerte;
Mulig ubehag og feber;
Tilbakevendende angrep som involverer andre ledd, med mulig varighet på omtrent en uke;
Subkutan dannelse av gouty tophi, knuter som samler krystaller av urinsyre.

diagnose

Diagnosen av kronisk hyperurikemi med forekomster av urat (gikt) bør mistenkes i nærvær av faktorer som favoriserer økt produksjon og / eller redusert utskillelse av urinsyre.

Evalueringen inkluderer:

Anamnese : innebærer innsamling av informasjon relatert til nivåene av urikemi som følge av tidligere tester, tilstedeværelse av samtidige sykdommer, familiehistorie, bruk av narkotika, mat og drikkevarer.
Fysisk undersøkelse : må se etter tegn på leddgikt med rødhet, hevelse og smerte i leddene; angrepene begynner hovedsakelig å påvirke storetåen, med en etterfølgende forlengelse til andre deler av kroppen, for eksempel ankler, knær, håndled og albuer som forårsaker brennende og rødhet.
Laboratorieanalyse ( urikemi ) : hyperurikemi er den viktigste risikofaktoren for gikt, og kan også brukes som en diagnostisk markør, selv om noen giktige pasienter viser en normal serumkonsentrasjon av urinsyre.

I tillegg til disse undersøkelsene kan legen indikere utførelsen av en arthrocentese for å lete etter tilstedeværelsen av krystaller og en radiograf av leddene som er involvert i søket etter forekomster eller tegn på ledsmerter.

behandling

For å lære mer: Gikt behandling medisiner og gikt rettsmidler

Gikt terapi er basert på kontroll av urinsyre metabolisme.

Ved akutt angrep av monoartikulær artritt, er det godt å immobilisere leddet ved å hvile det og avdekke det smertefulle området.

narkotika

Videre er det under medisinsk tilsyn mulig å ta:

NSAIDs ;
Colchicine (et giftig antimitotisk alkaloid som fremmer utskillelsen av urinsyre, utstyrt blant annet med gode analgetiske og antiinflammatoriske egenskaper).

I tilfelle av gikt, må inntaket av noen stoffer, som visse diuretika, kortisonmidler, aspirin og derivater, bli suspendert. På den annen side vil kronisk hyperurikemi bli behandlet med medisiner som kan hemme syntesen av urinsyre (dvs. allopurinol ) eller fremme eliminering (uricosuric drugs: probenecid eller sulfinpyrazone). Administrasjonen av disse legemidlene bør aldri startes under en akutt gikt episode.

Kosttiltak og livsstil

For å lære mer, les: Kosthold for gikt og eksempel diett for gikt

Det overdrevne inntaket av puriner med mat er en ekstremt sjelden, men fortsatt mulig årsak, særlig hos de som er disponert. Av denne grunn er medisinering ledsaget av kostholdsterapi som innebærer eliminering av matvarer som er rike på puriner og alkohol, kombinert med en kalorisk moderering som er nødvendig for å fremme vekttap.

I tilfelle av gikt, er en tilstrekkelig tilførsel av vann også viktig for å forhindre dannelse av nyrestein.