Levercirrhose er en kronisk irreversibel sykdom karakterisert ved degenerasjon, herding, arrdannelse og funksjonelt tap av leverenceller.
Utbruddet av levercirrhose er potensielt påvirket av diett.
Årsaker til levercirrhose
Levercirrhose kan ha multifaktoriske årsaker og ifølge dem spiller dietten en mer eller mindre viktig rolle i det patologiske kurset:
- HBV (hepatitt B-virus) eller HCV (hepatitt C-virus) infeksjon *
- Alkoholmisbruk *
- Autoimmune sykdommer (autoimmun cirrhose og primær biliær cirrhosis)
- Metabolske sykdommer (Wilsons sykdom og hemokromatose)
- Vaskulære sykdommer (som genererer stasis eller blodstagnasjon i leveren)
- Eksterne giftige stoffer og / eller legemidler
* samlet på grunn av 90% tilfeller av levercirrhose i Italia
Symptomer og komplikasjoner
I begynnelsen er levercirrhose en asymptomatisk sykdom; tidlig diagnose av dette stadiet, ellers kalt kompensert cirrhosis, er grunnleggende for suksessen til terapien. Fjernelsen av de etiologiske agensene og vedtakelsen av en diett for cirrhose er grunnleggende, selv om hypertensjonen i portalvenen (patologisk modifikasjon som alle andre kommer fra) er av beskjeden enhet, og delen av aktive hepatocytter er i stand til å overholde funksjonene til de definitivt døde.
Hvis det ikke utføres terapi eller diett for levercirrhose, vil portalveintrykket fortsette å øke og aktive hepatocytter vil reduseres i antall til de ikke er tilstrekkelige. De første symptomene på avansert levercirrhose er:
- anoreksi
- Vekttap
- Tap av muskelmasse
I tilfelle at degenerasjonen blir komplisert, blir neste stadium kalt dekompensert cirrhosis ; symptomene er:
- Gulsot og kløe
- Økning i abdominal volum (ascites)
- Ødem i nedre lemmer
- Endringer i koagulasjon, lett blødning (eksemoser og petechiae).
De alvorligste komplikasjonene ved levercirrhose gjelder hovedsakelig akkumulering av intraperitoneal væske (ascites) på grunn av reduksjon av osmolarproteinpartiet av blodet og mulig infeksjon (peritonitt), dannelse av åreknuter og mulig brudd med gastrointestinal blødning, hepatisk encefalopati (på grunn av endring). av blodsammensetning), hepatorenalsyndrom (nyresvikt sekundært til cirrhosis), hepatokarcinom (levertumor) og portaltrombose.
Behandling av levercirrhose
Behandling av levercirrhose involverer:
- Fjerning av pasienten fra risikofaktorer og fra etiologiske
- Balansert og spesifikt kosthold (riktig protein / aminosyre og natrium diettinntak)
- Bruk av medisiner for å redusere komplikasjoner av cirrhosis (f.eks. Ascites diuretika)
- Hvil i senga (som letter venøs retur)
- Evakuerende parasentese (prosedyre hvorved ascitisk væske inneholdt i bukhulen er tatt, ved bruk av en sprøyte og en nål, når bare noen få kubikkcentre væske for å analysere det kalles parasentese. abdominal væske er rikelig og skaper en følelse av hevelse, større mengder kan tas og prosedyren kalles evakuerende paracentese).
Selv om levercirrhose er et irreversibelt og ofte dødelig sykdomsforløp (høy korrelasjon mellom levercirrhose og hepatocellulært karcinom), hvis det er godt behandlet, er det mulig å redusere degenerative progresjon og favorisere uunnværlig regenerering av leveren. Dette avhenger selvsagt av tilstanden til sykdommen, terapien og det primære årsaksmedlet. Ved alkoholisk skrumplever innebærer den endelige suspensjonen av misbruket en større restaurering av leverfunksjonen sammenlignet med behandlingen av andre cirrhotiske former.
I en tilstand av kompensert cirrhose er det tilstrekkelig å eliminere det etiologiske middelet (antiviral behandling, eliminering av alkohol, eliminering av giftige stoffer eller legemidler) og gjenopprette et balansert kosthold.
Kostholdet for kompensert cirrhose, i tillegg til å nøye respektere alle kravene til et sunt og riktig kosthold, må være spesielt forsiktig med å sikre et proteininntak på ca. 1, 2 g / kg kroppsvekt; i tilfelle tap av appetitt kan integrering være nyttig. Tvert imot avhenger dietten for dekompensert cirrhose veldig mye på fagets kliniske forhold; sekundære komplikasjoner påvirker helsestatusen betydelig og krever ofte bruk av kunstig ernæring. Det er tilfelle av encefalopati, som krever proteinreduksjon opptil 0, 5 g / kg for å forbedre nitrogenbalansen eller hepatorenalsyndromet, som tvert imot øker kravet da det favoriserer proteinutskillelsen av plasma med urin. I fravær av encefalopati anbefales det å opprettholde et proteininntak på ca. 1, 5 g / kg.
nysgjerrighet
Det har vist seg at dietten for levercirrhose kan forbedre symptomene på encefalopati betydelig etter at de AROMATISKE aminosyrene er erstattet med forgrenede aminosyrer takket være reduksjonen av nitrogenholdig avfall og forbedring av den totale nitrogenbalansen. Dette resulterer i en potensiell økning i aminosyreresorasjonen som er nødvendig for å oppfylle de store plastkravene til cirrhotic med encefalopati og sekundær nyresvikt.
En annen grunnleggende forholdsregel som skal følges ved utarbeidelsen av dietten for levercirrhose er begrensningen fra natriummat. Overskuddet av dette sporelementet fremmer forverringen av ascites, og hos 10-20% av pasientene tillater kosttilskuddene forsvunnelsen av effusjonen. Tvert imot kan natriumfeilen påvirke nyrefunksjonen negativt. Til slutt, i kostholdet for levercirrhose anbefales det sterkt å begrense inntaket av matnatrium til ikke mer enn 40mEq / dag (920 mg / die = 2, 3 gram natriumklorid), men ikke å falle under 20mEq / dag (som også vil vesentlig påvirke kostnaden for den spesielle dietten).
Bibliografi:
- SINPE Retningslinjer for sykehus kunstig ernæring 2002
- Levercirrhose i klinisk praksis - G. Laffi, G. La Villa - SE Firenze - side 184; 391
- Fullstendig avhandling om misbruk og avhengighet - U. Nizzoli, M. Pissacroia - Piccin - s. 984
