Kjemisk struktur
Riboflavinsyntese ble utført av Kuhn og Karrer i 1935.
De metabolsk aktive formene er flavin mononukleotid (FMN) og flavin adenindinukleotid (FAD), som fungerer som protese grupper av redoks enzymer, kalt flavoenzym eller flavoproteiner.
Ingen av riboflavinanalogene har betydelig eksperimentell eller kommersiell betydning.
Absorption av riboflavin
Riboflavin tas inn i form av koenzym og magesyre sammen med intestinale enzymer bestemmer løsningen av enzymatiske proteiner fra FAD og fra FMN som frigir vitaminet i fri form.
Riboflavin absorberes av ATP-avhengig spesifikk aktiv transport; denne prosessen er mettet.
Alkohol hemmer absorpsjon; koffein, teofyllin, sakkarin, tryptofan, vitamin C, urea reduserer deres biotilgjengelighet.
I enterocytter fosforyleres en god del av riboflavin ved FMN og ved FAD i nærvær av ATP:
Riboflavin + ATP → FMN + ADP
FMN + ATP → FAD + PPi
I blodet er riboflavin til stede både i fri form og som FMN og transporteres knyttet til forskjellige klasser av globulin, hovedsakelig IgA, IgG, IgM; Det ser ut til at flere proteiner som er i stand til å binde flavins, syntetiseres under graviditet.
Passasjen av riboflavin i vevene skjer ved lettet transport ved høye konsentrasjoner ved diffusjon; organene som inneholder mest er: lever, hjerte, tarm. Hjernen inneholder lite riboflavin, men omsetningen er høy og konsentrasjonen er ganske konstant uavhengig av bidraget, noe som antyder en homeostatisk reguleringsmekanisme.
Den viktigste måten å eliminere riboflavin er representert av urinen, hvor den finnes i fri form (60-70%) eller nedbrytes (30-40%). I lys av de reduserte forekomster reflekterer urinutskillelsen inntaket med dietten . I feces er det bare lave mengder degraderte produkter (mindre enn 5% av en oral dose); de fleste av de fecale metabolitter kommer sannsynligvis fra stoffskiftet i tarmfloraen.
Funksjoner av riboflavin
Riboflavin som en viktig komponent i FMN og FAD-koenzymer, deltar i oksidasjonsreduksjonsreaksjonene av mange metabolske veier (karbohydrater, lipider og proteiner) og i cellulær respirasjon.
Flavin-avhengige enzymer er oksidaser (som i aerobiosis overfører hydrogen til molekylært oksygen for å danne H2O2) og dehydrogenase (naerobiosis).
Oksidaser inkluderer glukose 6P dehydrogenase, inneholdende FMN, som omdanner glukose til fosfoglukoninsyre; D-aminosyreoksidase (med FAD) og L-aminosyreoksidase (FMN) som oksiderer aa i de korresponderende ketoacidene og xantinøsididaser (Fe og Mo), som intervenerer i metabolisme av purinbaser og transformerer hypoxanthin til xantin og xanthin i urinsyre.
Viktige dehydrogenaser, som for eksempel cytokromreduktase og succinisk dehydrogenase (som inneholder FAD), griper inn i luftveiene, som kobler oksidasjonen av substratene til fosforylering og ATP-syntese.
Acyl-CoA-dehydrogenase (FAD-avhengig) katalyserer den første dehydrogenering av fettsyreoksydasjon og et flavoprotein (med FMN) tjener til syntese av fettsyrer som starter fra acetat.
A-glycerofosfat dehydrogenase (FAD-avhengig) og melkesyre-dehydrogenase (FMN) griper inn i overføringen av reduserende ekvivalenter fra cytoplasma til mitokondriene.
Erytrocytt glutationreduktase (FAD-avhengig) katalyserer reduksjonen av oksidert glutation.
Mangel og toksisitet
Menneskelig ariboflavinose, som opptrer etter 3 til 4 måneders deprivasjon, begynner med en generell symptomatologi som består av ikke-spesifikke tegn, detekteres også i andre mangelfulle former, som asteni, fordøyelsessykdommer, anemi, vekstretardasjon hos barn.
Etterfulgt av mer spesifikke tegn som seborrheisk dermatitt (hypertrofi av sebaceous kjertler), med finkornet og fettete hud, lokalisert spesielt på nivået av nasal-labial-furene i øyelokkene og lårene i auriklene.
Lippene virker glatte, lyse og tørre med sprekker som utstråler som en vifte som starter fra labial commissures (cheilosis); vinkelstomatitt.
Tungen virker hovent (glossitt) med rødaktig spiss og marginer og sentralt hvitt, i begynnelsesfasen oppstår hypertrofi hovedsakelig på fungiformapillene (granulært tungen); Noen ganger har tungen kastet av øvre tannbue og tilstedeværelsen av sprekker først lys og deretter merket (geografisk eller skrotaltunge), deretter følger en atrofisk fase (skrællet og skarlet tunge) og til slutt magenta, purpur rødt tunge.
På okularnivå er det vinkel blepharitt (palpebitt), okulære endringer (fotofobi eller tåre, brennende øyne, visuell tretthet, nedsatt syn) og hypervaskularisering av konjunktiva som inntrer hornhinnen som danner en anastomose med et konsentrisk nettverk. Dette skjer på grunn av mangel på det avhengige FAD-enzymet som tillater næring og hornhinnen sprøyting ved imbibition.
Vulvar og scrotal dermatoses kan også bli uthevet.
Administrasjon av riboflavin ved høye doser, selv i lengre perioder, forårsaker ikke toksiske effekter, da intestinal absorpsjon ikke overstiger 25 mg, og fordi det som vist på dyret er en maksimal grense for vevsakkumulering mediert av beskyttelsesmekanismer.
Den dårlige oppløseligheten i riboflavinvann forhindrer akkumuleringen også ved parenteral administrering.
Feeders og anbefalt ration
Riboflavin distribueres bredt i matvarer av både animalsk og vegetabilsk opprinnelse, der den er til stede hovedsakelig knyttet til proteiner som FMN og FAD.
Mat rik på riboflavin er imidlertid relativt få og nøyaktig: melk, ost, meieriprodukter, slakteavfall og egg.
Av samme grunner sett for tiamin, også for riboflavin, er anbefalt ration uttrykt i henhold til energiforbruket med dietten.
Ifølge LARN er anbefalt anbefaling 0, 6 mg / 1000 kcal, med anbefalingen ikke å falle under 1, 2 mg for voksne med et energiinntak på mindre enn 2000 kcal / dag.
