Se også: venøs trombose - Coumadin
Begrepet trombo [fra trombos = klump] indikerer tilstedeværelsen av blodpropp som festes til de ubeskadigede veggene i karene, enten de er arterielle, venøse, kapillære eller koronar (som gir blodsirkulasjon til hjertet).
Tilstedeværelsen av en trombose er en potensielt alvorlig tilstand, da hvis den når betydelige dimensjoner, kan det hindre fartøyets lumen og blokkere strømmen.
Hvis trombosen påvirker en vene (venøs trombose - rød trombus), fører det til en sirkulasjonsstasis med utseende av ødem, det vil si en opphopning av væske i vevsrommene tilstede mellom en celle og en annen, noe som forårsaker en unormal hevelse av organene eller områdene bekymret. Eksempler er tromboflebitt, eller overfladisk trombose og dyp venetrombose . Den første tilstanden manifesterer seg gjennom de fem kardinale tegnene som er typiske for betennelse (lavfrekvent feber, rødhet, ødem, smerte og funksjonsfeil), med den karakteristiske dannelsen av en smertefull ledning i løpet av den hindrede venen; Sjelden gir opphav til alvorlige komplikasjoner på grunn av dannelsen av emboli. Dyp venetrombose er derimot farligere, fremfor alt fordi, til tross for at det er asymptomatisk i omtrent 50% av tilfellene, kan trombosen løsne, migrere til høyre hjerte og herfra til lungene.
Vi har ofte en tendens til å forvirre betydningen av betingelsene trombus og embolus eller å bruke dem feil som synonymer. I virkeligheten er embolisering en alvorlig komplikasjon av trombose. Faktisk tar det navnet på embolus, men i virkeligheten er konseptet bredere, noe fragment av trombus løsrevet fra hovedtrombotisk massen som beveger seg i sirkulasjonsstrømmen, i hvert fall til dessverre, når den en beholder med mindre diameter som okkluderer den og forårsaker iskemi ( dvs. reduksjon eller undertrykkelse av blodstrømmen i et gitt kroppsområde). Hvis embolus løsner fra en venøs trombose, kan den nå lungene og hindre en lungearteri (som bærer venøst blod). Begge forholdene (arteriell og venøs emboli) er potensielt dødelige og oppstår henholdsvis med lidelse av vev påvirket av iskemi, opp til kompromisset mellom de involverte organene (for eksempel hjerteinfarkt eller hjerneslag) og med brystsmerter, takykardi, dyspné og plutselig død.
Når embolus løsner fra en trombose som har blitt invaderet av patogene mikroorganismer (suppurativ tromboarteritt), kan den forplante infeksjonen eksternt, forårsaker rask degenerasjon og nekrose av elementene i karvegveggen, til de perforerer dem.
Hva er årsakene til trombose?
Blodkoagulasjon er en prosess av vital betydning, men det må absolutt forbli i balanse; hvis det var dårlig effektivt, ville det faktisk føre til overdreven blødning, mens en økning i hemostatisk aktivitet ville føre til dannelse av trombose.
Koagulasjonsprosessen er i realiteten gitt av en utallig kaskade av kjemiske reaksjoner som involverer, i tillegg til de "berømte" blodplater og vitamin K, mange enzymer og kjemiske faktorer. Dette betyr at på grunn av trombose kan det være mange utløsere. Blant disse er de viktigste representert av den såkalte Triad of Virchow :
- ENDOTHELIAL SKADE,
- STASI ELLER TURBULENCE OF BLOOD FLOW
- BLODHYPERCOAGULABILITY.
Ved arteriell og hjerte-trombose er den skadelige faktoren til stede (endotelskader på grunn av atherosklerose) og turbulent, mens venøs trombus fortrinnsvis dannes i nærvær av blodstasis.
Nærmere bestemt er venetromboser vanligvis en følge av en eller flere av følgende risikofaktorer: traumer, kirurgi, langvarig immobilitet, åreknuter, infeksjoner, venøsveisslesjoner, hyperkoagulerbarhet og venøs stasis, smittsomme sykdommer, brannsår, svulster ondartet, avansert alder, østrogenbehandling, fedme, graviditet og fødsel.
Arterielle tromboser påvirker generelt syke arterier ved en lesjon som er sekundær for atherosklerose (sykdom på grunn av tilstedeværelsen av atheromer - obstruktiv formasjon som er konseptlignende med trombus, men dannet av forskjellige elementer som kolesterol, makrofager, lipider og kalsiumkrystaller). Når den atherosklerotiske plakkens overflatevegg brytes ned, dannes en koagulasjon, akkurat som det skjer når vi får et sår. Innenfor arterien gir koagulasjonsmekanismerne opphav til en hard substans (tromb eller klump) som kan forstyrre blodstrømmen og forårsake en plutselig utvidelse av plakkene. På grunn av lesjonen, kan et stykke atherom også komme av og transporteres til periferien av blodet, det vil føre til mindre fartøy (emboli). De viktigste risikofaktorene for utvikling av arteriell trombose er derfor av genetisk opprinnelse (kjennskap til patologien) og individet (alder, kjønn, stillesittende liv og fedme, røyking, diett rik på kolesterol og mettet fett, stress, dårlige spisevaner og diabetes). Hyperlipidemi, hyperhomocysteinemi og funnet av høye nivåer av antifosfolipidantistoffer er forbundet med økt risiko for trombose.
Antitrombotisk behandling og terapi
For å være i balanse, bruker koagulasjonsprosessen, som nevnt, mange faktorer. Noen av disse fordeler trombocytaggregasjon og fibrinproduksjon, andre, som griper inn når det skadede karet er blitt reparert, hemmer de nevnte prosessene ved å oppløse koaguleringen.
For behandling og fremfor alt for å forebygge trombose er det nå mange antikoagulantmidler som, selv om de virker med forskjellige virkningsmekanismer, er ment å "fortynne blodet" og begrense blodplateaggregeringen.
